پژوهشگر ایرانی دانشگاه کمبریج انگلیس در بررسیهای خود برای اولین بار ارتباط میان ژنتیک و بیماری چاقی مفرط را در کودکان کشف و اعلام کرد: حذف بخشی از کروموزم ۱۶ که در برخی خانواده‌ها رخ می دهد موجب چاقی مفرط در سنین پایین در افراد دارای این نوع جهش می شود.
دکتر صدف فروغی دانشمند ایرانی دانشگاه کمبریج که نتایج یافته های خود را در مجله علمی نیچر منتشر کرده است نشان داد که فقدان یک بخش کوچک در DNA می تواند منجر به بروز چاقی مفرط در کودکان شود.
تیم این محقق ایرانی با بررسی ژنوم ۳۰۰ کودک با چاقی مفرط و مقایسه این ژنومها با ژنوم هفت هزار کودک سالم گروه کنترل کشف کردند که فقدان یک بخش کلیدی در DNA موجب می شود که کودکان تمایل بیش از اندازه ای به خوردن غذا داشته باشند و به این ترتیب دچار چاقی مفرط شوند.
این پژوهشگر ایرانی در این خصوص اظهار داشت: “ما مشاهده کردیم که بخشی از کروموزم ۱۶ می تواند در برخی از خانواده ها حذف شود و افرادی که دارای این نوع جهش هستند در سنین بسیار پایین دچار چاقی مفرط می شوند.”
دکتر فروغی افزود: “به خصوص تحقیقات ما نشان داد که یک ژن خاص روی کروموزم ۱۶ به نام SH2B1 وجود دارد که نقش بنیادینی در تنظیم و کنترل گرسنگی، وزن و سطوح قند خون ایفا می کند.”
این اولین بار است که نقش یک جهش ژنتیکی در بروز یک مشکل متابولیکی مثل چاقی اثبات می شود.
به گفته این محقق ایرانی، این کشف می تواند کاربردهایی در تشخیص و مبارزه با مشکل چاقی در کودکان غربی داشته باشد. چاقی مفرط در بین کودکان کشورهای غربی هر روز توسه بیشتری می یابد و به یک معضل جدی برای خانواده ها تبدیل شده است.
